华东师范大学生命科学院赖玉平课题组揭示了糖尿病伤口难愈合的新机制，为糖尿病伤口愈合的临床治疗提供了新靶点和新方法。相关成果在线发表于《自然—通讯》杂志。 糖尿病伤口不愈合（糖尿病足）是糖尿病患者的主要并发症之一，会导致患者面临截肢危险。2012年，赖玉平课题组在《免疫学》杂志上发文，报导了胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可通过诱导角质形成细胞的增殖促进皮肤伤口愈合。 4年后，该课题组的进一步研究表明，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖病小鼠皮肤伤口中低表达，导致糖尿病伤口的过度炎症反应，最终导致糖尿病伤口难愈合。 该项研究表明，糖尿病伤口的过度炎症反应依赖于TLR3信号通路，而胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ通过诱导负调节子SHP-1的表达，抑制糖尿病伤口中TLR3诱导的炎症反应。因此，在糖尿病皮肤伤口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表达，使其不能控制TLR3诱导的炎症反应，从而使糖尿病伤口持续产生过度的炎症因子，导致伤口不能愈合。 华东师范大学生命科学院赖玉平课题组揭示了糖尿病伤口难愈合的新机制，为糖尿病伤口愈合的临床治疗提供了新靶点和新方法。相关成果在线发表于《自然—通讯》杂志。 糖尿病伤口不愈合（糖尿病足）是糖尿病患者的主要并发症之一，会导致患者面临截肢危险。2012年，赖玉平课题组在《免疫学》杂志上发文，报导了胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可通过诱导角质形成细胞的增殖促进皮肤伤口愈合。 4年后，该课题组的进一步研究表明，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖病小鼠皮肤伤口中低表达，导致糖尿病伤口的过度炎症反应，最终导致糖尿病伤口难愈合。 该项研究表明，糖尿病伤口的过度炎症反应依赖于TLR3信号通路，而胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ通过诱导负调节子SHP-1的表达，抑制糖尿病伤口中TLR3诱导的炎症反应。因此，在糖尿病皮肤伤口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表达，使其不能控制TLR3诱导的炎症反应，从而使糖尿病伤口持续产生过度的炎症因子，导致伤口不能愈合。